El virus Zika se transmite por la picadura de mosquitos del
género Aedes, tanto en un ámbito urbano, como selvático.
Después de un periodo de incubación de tres a doce días la infección
puede cursar de forma asintomática, o sintomática, sin haberse detectado casos
mortales hasta la fecha.
En los casos sintomáticos, con enfermedad moderada los
síntomas se establecen de forma aguda, e incluyen: fiebre, conjuntivitis no
purulenta, cefalea, mialgia y artralgia, astenia, exantema maculopapular, edema
en miembros inferiores, y, menos frecuentemente, dolor retro-orbitario,
anorexia, vómito, diarrea, o dolor abdominal.
Los síntomas duran de 4 a 7 días, y son auto limitados.
Las complicaciones (neurológicas, autoinmunes) son poco
frecuentes, y se han identificado hasta ahora, sólo en la epidemia de la
Polinesia Francesa.
No hay vacuna ni tratamiento específico para la fiebre por
virus Zika. Por ello el tratamiento es fundamentalmente sintomático.
El tratamiento sintomático y de soporte incluye reposo y el
uso de acetaminofén o paracetamol para el alivio de la fiebre. También se
pueden administrar antihistamínicos para controlar el prurito asociado
habitualmente a la erupción maculopapular.
No se aconseja el uso de aspirina debido al riesgo de
sangrado y el riesgo de desarrollar síndrome de Reye en niños menores de 12
años de edad.
Se debe aconsejar a los pacientes ingerir abundantes
cantidades de líquidos para reponer la depleción por sudoración, vómitos y
otras pérdidas insensibles.
El virus se aisló por primera vez en 1947 en los bosques de Zika,
Uganda, en un mono Rhesus durante un estudio sobre la transmisión de la fiebre
amarilla selvática.
Aunque la infección en seres humanos se demostró por
estudios serológicos en 1952 en Uganda y Tanzania, sólo hasta 1968 se logró
aislar el virus a partir de muestras humanas en Nigeria.
En el año 2007 tuvo lugar el primer brote importante de infección
por virus Zika en la Isla de Yap, Micronesia en la que se notificaron 185 casos
sospechosos, de los que 49 se confirmaron, y 59 se consideraron probables. El
brote se prolongó durante 13 semanas, entre abril y julio.
El vector que se identificó como posiblemente implicado fue
Aedes hensilii, aunque no se pudo demostrar la presencia del virus en el
mosquito.
Posteriormente se registró un brote en la Polinesia Francesa,
que inició a final de octubre de 2013.
Se registraron alrededor de 10.000 casos de los cuales aproximadamente
70 casos fueron graves, con complicaciones neurológicas (síndrome de Guillain
Barré, meningoencefalitis) o autoinmunes (púrpura trombopénica, leucopenia).
Se llevó a cabo una investigación para determinar la
asociación entre estas complicaciones y la co-infección primaria o secundaria
por otros flavivirus, especialmente el virus del dengue. Los vectores relacionados
fueron Aedes aegypti y Aedes polynesiensis.
En febrero de 2014, las autoridades de salud pública de
Chile confirmaron un caso de transmisión autóctona de infección por virus Zika
en la isla de Pascua, Chile. La presencia del virus se reportó hasta junio de
ese mismo año, y no se volvió a detectar el virus posteriormente.
La misma coincidió con la presencia de otros focos de
transmisión en islas del Pacífico: Polinesia Francesa, Nueva Caledonia, e Islas
Cook.
El Ministerio de
Salud de Brasil confirmó el 14 de Mayo de 2015, la circulación del virus Zika
en el país. El Instituto Evandro Chagas confirmó como positivos los exámenes de
las 16 personas que se presentaron afectadas por el virus. Hubo ocho muestras
de Bahía y ocho Rio Grande do Norte.
Al 18 de Julio de 2015 los estados Brasileros con casos autoctonos confirmados por laboratorio son Roraima, Pará, Maranhao, Piaui, Ceara, Rio
Grande do Norte, Paraiba, Pernanbuco, Alagoas, Bahia, Rio de Janeiro, Sao Paulo
y Paraná.
Los recientes brotes de fiebre por virus Zika en distintas
regiones del mundo, demuestran la potencialidad de este arbovirus para
propagarse por los territorios en los que existen vectores potenciales o sea mosquitos Aedes.
La vigilancia de fiebre por virus Zika debe desarrollarse a
partir de la vigilancia existente para el dengue y chikungunya, teniendo en
cuenta las diferencias en la presentación clínica.
Dentro de las medidas de prevención y control, aquellas que
están orientadas a la reducción de la densidad del vector son fundamentales, dada
la alta infestación por Aedes aegypti y la presencia del Aedes albopictus en la Región y si son efectivas,
pueden lograr detener la transmisión.
Determinar las zonas de alto riesgo de transmisión
(estratificación de riesgo) y dar prioridad a aquellas donde existan
concentraciones de personas (escuelas, terminales de transporte, hospitales,
centros de salud, etc.). En esas instalaciones deberá eliminarse la presencia
del mosquito en un radio de al menos 400 metros a la redonda.
Organizar campañas de saneamiento intensivo para la
eliminación de criaderos.
Aplicar medidas para el control de larvas de mosquitos con la utilización de métodos físicos,
biológicos y químicos.
Se sugiere utilizar tratamiento adulticida a través de fumigación,
para eliminar los mosquitos adultos infectados y cortar la transmisión.
Esta es
una medida eficaz cuando la aplica
personal debidamente capacitado y con las orientaciones técnicas
internacionalmente aceptadas.
Es importante reducir al mínimo el contacto del vector con
los pacientes infectados con dengue, chikungunya o virus Zika.
La aplicación de
esta medida ayuda prevenir la diseminación del virus y por ende de la
enfermedad.
Es necesario educar al paciente, a otros miembros del hogar y a la
comunidad acerca del riesgo de transmisión y las medidas para disminuir la
población de vectores y el contacto entre el vector y las personas.
Las autoridades de salud pública deben aconsejar a los
viajeros que se dirigen a zonas con circulación de dengue, chikungunya y/o Zika
virus que tomen las medidas necesarias para protegerse de la picadura de
mosquitos, como el uso de repelentes, ropa apropiada que minimice la exposición
de la piel y uso de insecticidas o mosquiteros.
Fuente: Organización Mundial de la Salud.
