Con muy pocas excepciones, sus hospederos
intermediarios son gasterópodos, o sea, caracoles y babosas y llega a parasitar
al ser humano como huésped no habitual.
Hasta ahora, en las investigaciones de A. cantonensis en el
sur, el sureste y en las regiones del noreste del Brasil se ha encontrado
infección natural solo en los caracoles (huéspedes intermediarios) Achatina
fulica, Sarasinula marginata, Subulina octona, Bradybaena similaris y Pomacea
lineata.
Actualmente, la especie se encuentra restringida en zonas
urbanas de la ciudad de Puerto Iguazú, limitadas por la frontera con la
República Federativa de Brasil y del Paraguay, por un lado, y el Parque
Nacional Iguazú, por otro, en la provincia de Misiones.
Por el momento no se han encontrado Angiostrongylus en el
caracol común de jardín Helix Aspersa.
Se han descrito al menos 20 especies del género
Angiostrongylus en roedores, carnívoros e insectívoros a nivel mundial; pero sólo dos de ellos afectan al hombre:
Angiostrongylus
cantonensis, que afecta al sistema nervioso central (SNC) y algunas veces a
los pulmones, y
Angiostrongylus
costaricensis, que habita las arterias mesentéricas y causa la
angiostrongiliasis abdominal en la América tropical.
El nematodo A. cantonensis vive habitualmente en las arterias pulmonares de las ratas (Rattus rattus,
Rattus norvegicus) y es una de las causas más frecuentes de meningitis
eosinofílica en el hombre.
Cuando un huésped no habitual (incluyendo al hombre hombre)
es infectado, la larva del parásito migra al cerebro, pero en contraste con su
hospedero, no alcanza su desarrollo hasta la madurez sexual.
Los parásitos adultos viven habitualmente en las arterias
pulmonares de las ratas y otros roedores (hospederos definitivos habituales).
Las hembras ponen huevos, que eclosionan y producen larvas de primer estadio
(L1) en las ramas terminales de las arterias pulmonares. Estas larvas L1 migran
hacia la faringe, para ser deglutidas y eliminadas en las heces.
En el medio exterior, las larvas L1 invaden un hospedero
intermediario (caracoles o babosas), en el que sufren dos mudas larvarias, por
un período aproximado de dos semanas, hasta llegar a convertirse en larvas de
tercer estadio (L3), que resultan infectivas para los hospederos definitivos
(mamíferos).
Cuando los hospederos definitivos ingieren el molusco o sus
secreciones infectantes, las larvas L3 penetran a través de la pared
intestinal, en el torrente sanguíneo y migran fundamentalmente al sistema
nervioso central (SNC) en 24 horas, ingresan en la sustancia gris y después de
7 a 9 días llegan a su cuarto estadio; en el SNC hacen su recorrido hacia las
meninges, el espacio subaracnoideo donde en el lapso de 7 a 9 días llegan a ser
larvas de quinto estadio (L5) o adultos jóvenes.
Estos adultos jóvenes regresan
al sistema venoso para llegar a las arterias pulmonares, donde, después de
otras dos semanas, alcanzan la madurez sexual y pueden empezar a depositar
huevos.
Existes varias especies de animales que pueden actuar como
hospederos paraténicos o de transporte, después de ingerir caracoles o babosas
(hospederos intermediarios habituales) infectados.
Transportan en sus organismos las larvas L3, por lo que, al ser
ingeridos por un hospedero definitivo, pueden cerrar el ciclo de vida del
parásito en la naturaleza. Dentro de estos hospederos paraténicos se han
descrito varias especies de planarias, ranas, camarones de agua dulce y
cangrejos.
Los humanos, al igual que otros mamíferos, son hospederos
definitivos accidentales. Pueden adquirir la infección por la ingestión de
caracoles o babosas crudas, vegetales contaminados con las secreciones de los
moluscos u otros animales (hospederos paraténicos), como cangrejos terrestres o
camarones.
Aunque este ciclo se completa en los hospederos definitivos
habituales (ratas y otros roedores), en los humanos y en otros mamíferos, la
migración de los parásitos va a detenerse en el cerebro y más raramente en los
pulmones, donde los parásitos morirán, por lo que el ciclo nunca se cierra en
ellos.
La causa de la muerte en humanos no es, como muchos piensan,
el daño directo causado por A. cantonensis, pues llegan más larvas al SNC de
los hospederos definitivos (ratas) que al de los accidentales.
Por el contrario, es
la respuesta exagerada desencadenada por el hospedero accidental la que induce
la enfermedad.
Ésta se basa fundamentalmente en la producción de IgE
específica, que es capaz de matar las larvas de Angiostrongylus con la ayuda de
las células fágicas, principalmente los eosinófilos. Éstos descargan su
contenido, principalmente la neurotoxina, que parece ser, en definitiva, la
principal responsable de los daños observados.
Angiostrongylus costaricensis es un nematodo parásito de la
superfamilia Metastrongyloidea.
El hospedero definitivo son roedores, principalmente ratas
de las especies Sigmodon hispidus, Rattus rattus y Oryzomys fulvescens.
Como hospederos intermediarios encontramos moluscos de la
familia Veronicellidae, principalmente Vaginulus plebeius y Phyllocaulis
variegatus; no obstante, se ha demostrado que A. costaricensis no presenta alta
especificidad por el hospedero, por lo que existe la posibilidad de que otros
caracoles y babosas sean portadores intermedios.
Se le considera el agente etiológico de la
angiostrongiliasis abdominal, un cuadro clínico cuyo síntoma predominante es
dolor abdominal, localizado por lo general a nivel la fosa iliaca derecha y
acompañado en algunos casos de una masa dura intra abdominal, dolorosa a la
palpación, que puede confundirse con una masa tumoral.
Con frecuencia se
presenta fiebre, vómito, anorexia y otros síntomas inespecíficos, los cuales, unidos
al cuadro anterior, confunden el diagnóstico con una apendicitis.
En la angiostrongiliasis abdominal las zonas del intestino
más afectadas son la región íleo terminal, el ciego, el apéndice y el colon
ascendente, los cuales presentan por lo general inflamación, hipertrofia y
necrosis. Microscópicamente se pueden observar granulomas de cuerpo extraño con
infiltrado de tipo eosinofílico tanto alrededor de los huevecillos como de las
larvas del parásito.
Con respecto a la infección del ser humano, se dice que ésta
se produce al ingerir alimentos y/o agua contaminada con la L3, o bien, cuando
de manera accidental se ingiere un molusco infectado.
Como lo hace en su hospedero natural, el parásito logra
desarrollarse y alcanzar su madurez sexual, localizándose generalmente a nivel
de arterias mesentéricas, en la región ileocecal.
Debido a su condición de hospedero accidental, en el ser
humano se produce una fuerte reacción inflamatoria a nivel de la pared
intestinal que impide que las larvas producidas alcancen el lumen intestinal y
puedan ser expulsadas con las heces al medio externo.
En los casos más graves esta fuerte reacción inflamatoria,
puede conducir a una perforación de la pared intestinal, que hace necesaria la
intervención quirúrgica y, en algunos, casos puede incluso conducir a la
muerte, llegándose a reportar en la literatura tasas de letalidad desde un 1.8%
hasta un 7.4%.
Afortunadamente, lo
que ocurre con mayor frecuencia en esta parasitosis es una remisión completa y
espontánea de la infección.
Fuentes: Departamento de Parasitología, Facultad de
Microbiología, Universidad de Costa
Rica.
Laboratorio
de Biología Celular e Helmintologia, Universidad Federal do Pará,
Brasil.
Laboratório
de Malacologia, Instituto Oswaldo Cruz-Fiocruz, Brasil.
Servicio
de Anatomía Patológica, hospital general
Luis Vernaza, Guayaquil,
Ecuador.
Facultad de Ciencias Médicas Doctor
Miguel Enríquez, Ciudad Habana, Cuba.
